蝎毒的生物化学和药理学

蝎毒的生物化学和药理学

采集蝎毒是用电刺激取毒器采毒，或者用手工方法把毛细管套在蝎子尾节的毒刺电刺激使其排毒，或者将整个尾节剪一下，捣碎、过滤、分离、提纯。

蝎毒中已发现多肤神经毒、心脏毒和肾毒素。

蝎毒干扰神经系统包括自主神经系统和神经肌肉系统也影响心血竹系统和呼吸系统，还通过影响内分泌干扰体内内环境的稳定机制。

动物实验表明，注射蝎毒的动物出现一系列神经系统症状：过度兴奋、多涎、惊厥、呼吸困难、麻痹、死亡。

显示神经毒作用是蝎毒中最致命的组分，蝎毒的神经毒对不同动物具有选择性的毒 力，也就是只对某类动物起神经毒作用，有专特性，对其他动物没有或者很少有作用。因此，丁以分为哺乳类神经毒、昆虫神经毒，少数为甲壳类动物神经毒。

哺乳类神经毒

为碱性有毒多肤，分子量７０００，由６０－６５个氨基酸残基构成，有４条二硫键连结。

ａ蝎神经毒与岩沙海葵毒素一样，作用于钠通道的神经介质（乙酞胆碱）结合受体（感受器），这些钠离子通过细胞膜的钠通道，对传导神经细胞和肌肉细胞的电冲动起着关键性的作用。这一通道与神经介质—乙酞胆碱的感受器（结合受体）有关。神经介质感受器的相互作用打开了细胞膜中的通道，使钠离子和钾离子均能通过这些通道。如果电冲动大到一定程度，就能单独打开膜中的钠通道，在肌肉细胞中这一过程使得细胞内释放钙离子，分致收缩。 蝎毒延迟了钠通道的关闭过程。从而使得神经肌肉系统的动作电位延长，造成交感神经系统和神经肌肉系统的过度兴奋，转而引起血管作用、心脏动力学和组织病理学的系列变化。

实验动物皮下注射ａ蝎神经毒所引起的病理学症状与注射全毒完全不同：

（１）局部疼痛；（２）流涎、流泪；（３）呼吸加快；（４）过度兴奋、不安，剧烈躁动；（５）肌肉收缩、惊厥、抽搐；（６）痉孪性麻痹、四肢僵直；（７）呼吸衰竭。

死一亡发生的时间长短儿分钟或者是儿小时取决于剂量。这些症状显示了交感神经和神经肌肉系统的过度兴奋，导致动物的过度兴奋运动而死亡。

ａ蝎神经毒对中枢神经系统的作用主要是促使神经末梢释放神经介质。

ｐ蝎神经毒极少，较难得。它作用于钠离子通道的４靶位结合点＿Ｌ，至今还未发现其他毒素在钠离子通道上有类似的靶位结合点。

对哺乳动物有明显毒性而对昆虫和甲壳类无毒，Ｒ蝎神经毒的中毒症状类似ａ蝎神经毒，但燥动不明显，流涎、流泪、震颤和出大汗。

２．蝎昆虫神经毒

为碱性多肤，分长链和短链两种。

长链昆虫神经毒：分子量６０００－８０００之间，由６１－７０个氨基酸残基组成，由３－４条二硫键相连。

短链昆虫神经毒：分子量３０００－４０００之间，由３０－４０个氨基酸残基组成，由两条 二硫键相连。

蝎昆虫神经毒对昆虫运动神经起抑制型或兴奋型作用，对绿头苍蝇蛹引起持续性的肌肉收缩。

昆虫神经毒对昆虫神经肌肉活性，比甲壳类神经毒大１０倍，比哺乳类神经毒大２５－ 5０倍。

３．甲壳类毒素

是从西北非最危险的蝎子毒液中分离提纯的特殊毒蛋白，对甲壳类动物具有选择性的毒性作用，这种甲壳类毒素在全毒中毒性只有２０％，但对甲壳类等足目的活性却增加２５０倍，并比哺乳类毒大５倍。它引起等足目的肌肉持续收缩，并导致麻痹。

对喇姑的神经肌肉轴索起突触前阻断作用，阻断神经肌肉传导，引起麻痹。Ｂ．ｑｕｉｎ－ｑｕｅｓｔｒｉａｔｕｓ蝎子鳌刺的８２个病人中，引起一系列心血管系统症状：心力衰竭、肺水肿、咯血、高血压，接着发生具有休克的高血压综合症，病人心电图不正常，呈现早期心肌梗死状态。实验病理学检查表明，病变组织产生的形态学变化类似于大剂量注射儿苯酚胺

所引起病变：肌纤维变性，坏死性病灶，间质水肿和乳头肌和下心内膜区的细胞构成，如单核细胞、淋巴细胞和阿尼奇可夫细胞等增加。蝎毒对心肌的损伤可能是对心肌肾上腺素的反应，因缺氧而适成坏死性区域。

儿苯酚胺能促进心肌的氧消耗，引起心肌广泛缺氧，结果通过直接的化学干扰作用，影响心脏的收缩力。

像蜜蜂毒一样，蝎毒也促进血液中肾上腺皮质激素的增加，狗注射毒素后３０分钟，血液肾上腺皮质激素增加，同时也有报道蝎子鳌伤的病人的血中肾上腺皮质激素含最增加，鳌伤后几小时血中皮质激素的含量达到最高点，持续６小时后逐渐降低。